5 1 1 1 1 1 Rating 5.00 (1 Vote)
Алкогольная болезнь печени, печеночная энцэфалопатия

Алкогольная болезнь печени - это комплекс заболеваний, поражающих печень вследствие чрезмерного употребления алкоголя. К таким заболеваниям относятся цирроз, гепатит, дегенерация и фиброз печени, стеатоз. Факторы риска включают количество принимаемого алкоголя, пол, наследственную предрасположенность, диету.

Патогенез алкогольной болезни печени

При токсических поражениях печени алкогольного генеза значительно повышается интенсивность процессов ПОЛ (перекисного окисления липидов), повышается новообразование активных форм кислорода (АФК), накапливаются продукты ПОЛ, которые при нарушении функционирования АОС (антиоксидантной системы) приводят к повышению активности кислых гидролаз, глубокой дезорганизации внутриклеточных структур с последующим развитием апоптоза или автолиза гепатоцитов и некроза печеночной ткани. Некробиотические эффекты этанола обусловлены декомпенсацией приспособительных реакций, характерных для таких стадий алкогольной болезни печени - гепатита и цирроза.

Морфологическими проявлениями алкогольной болезни печени являются гидропическая и баллонная дистрофия, образование телец Мэллори, центролобулярных некрозов гепатоцитов с последующей инфильтрацией их полиморфноядерными лейкоцитами. Универсальным патогенетическим механизмом развития алкогольной болезни печени считается дезорганизация клеточных и субклеточных мембран вследствие инициации ПОЛ на фоне изменений состояния АОС организма.

Важная роль в хроническом поражении печени отводится АФК-факторам как прямого цитотоксического действия на гепатоциты путем активации апоптоза, так и опосредованного - как факторов инициации и поддержки ПОЛ. При хроническом длительном злоупотреблении алкоголем изменения в печеночной паренхиме приобретают необратимый характер и трансформируются в более тяжелые стадии алкогольной болезни печени, через хронический гепатит (ХГ), или через мультифакториальную стимуляцию фиброгенеза в фиброз и цирроз печени. Фиброз развивается вследствие трансформации липоцитов в миофибробласты и фибробласты. При этом основными факторами фибротизации считаются некроз клеток, завышение внутриклеточного давления, пробужденное повышением размеров гепатоцитов, гипоксия.

 

Алкогольная болезнь печени.

Особая роль в прогрессировании фиброза принадлежит продуктам ПОЛ. Скопление ТБК-активных продуктов стимулирует функциональную активность клеток Купфера, липоцитов и повышение ими продукции коллагена, образование гидроксипролина, инициирует усиление иммунного воспаления в паренхиме печени, что в целом вызывает прогрессирование ХГ и трансформацию его в цирроз. На необратимых стадиях алкогольной болезни печени, а именно при ХГ, алкогольном циррозе печени, к механизмам дальнейшего прогрессирования заболевания могут подтягиваться иммунные поражения органа. В качестве антигенов могут выступать алкогольный гиалин, ацетальдегид. Ацетальдегидные белковые комплексы имеют свойства неоантигенов, инициируя продукцию антител. Злоупотребление алкоголем пробуждает определенный цитохром, вызывая гиперпродукцию свободных радикалов, избыток которых сопутствует морфологическим переменами в печени. Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к развитию эндотоксемии.

Диагностика алкогольной болезни печени

Диагностика состоит из лабораторных исследований (анализ крови, биопсия).

Симптомы алкогольной болезни печени

Основная симптоматика включает подъем температуры, увеличение размеров печени, желтуху.

Лечение алкогольной болезни печени

Лечение АБП в первую очередь подразумевает полный отказ от алкоголя, иначе болезнь будет ускоренно ухудшаться. Также применяют антиоксиданты, кортикостероиды, анти-ФНО терапию и трансплантацию печени.

Осложнения алкогольной болезни печени. Печеночная энцефалопатия. 

Угнетение печеночной функции алкоголем может вызывать такое осложнение, как печеночная энцефалопатия, которая определяется как метаболически индуцированное, потенциально обратимое расстройство деятельности мозга, состоящее из спектра нейропсихологических нарушений, которые могут сопровождать патологию печени при условии исключения других факторов. Термин «печеночная энцефалопатия» относится к нейропсихическим дисфункциям вследствие как острой, так и хронической печеночной недостаточности. Этот синдром ассоциирован с ростом портосистемного шунтирования веществ кишечного происхождения в портальной венозной крови на фоне их поврежденной экстракции печени и в большинстве случаев вследствие их прохождения через внутрипеченочные или внешнепеченочные портосистемные венозные коллатерали.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (World Congress of Gastroenterology) в 2002 году разработал набор определений, которые привели к распределению печеночной энцефалопатии на три различных подтипа - А, В и С. Подтип А (acute) развивается в результате острой или подострой печеночной недостаточности; подтип В (bypass) - в результате портосистемного обхода без гепатоцеллюлярных заболеваний; и подтип С (cirrhosis) - при наличии цирроза печени или портальной гипертензии с портосистемными шунтами. Некоторые ученые выделяют подтип D. Его фактором является нарушение в биохимическом обмене мочевины.

Подтипу В соответствует термин «портосистемная энцефалопатия». Важно отметить, что причиной этого вида энцефалопатии является не органическое поражение печени, а лишь исключение последней из пути циркуляции веществ, требующих обезвреживания. Портосистемная энцефалопатия может быть определена как ассоциированная с ростом портосистемного шунтирования в условиях отсутствия гепатоцеллюлярной недостаточности. Примером является энцефалопатия вследствие тромбоза сосудов портальной системы или нециротического фиброза печени. В этих случаях кровь, поступающая из кишечника по системе воротной вены, частично проходит через печеночный дезинтоксикационный фильтр.

Все теории патогенеза ПЭ признают роль нарушения обмена аммиака в развитии этого синдрома. Годы исследований показали, что ключевая роль в патологическом воздействии аммиака принадлежит его действию на астроциты - глиальные клетки, которые физически поддерживают нейроны, восстанавливают их, удаляют излишки нейротрансмиттеров и поддерживают гематоэнцефалический барьер. Астроциты являются единственными клетками нервной ткани, содержащие глутаминсинтетазу. Высокое содержание аммиака в астроцитах способствует синтезу глутамина с глутаматом с помощью вышеупомянутого фермента. Глутамин является осмотически активным веществом. Повышение его содержания в астроцитах приводит к отеку этих клеток, повышению внутричерепного давления. Кроме того, значительно ухудшается барьерная функция астроцитов, и нейроны становятся доступными для патологического воздействия аммиака. При фульминантной печеночной недостаточности это даже может вызвать отек мозга, но в случаях хронической недостаточности это случается нечасто.

medlibera.ru