Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) - причины, симптомы, диагностика, лечение

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) – это собирательное понятие, характеризующееся развитием патологической симптоматики, возникающей после оперативного вмешательства на желчных путях и особенно холецистэктомии (удаление желчного пузыря). При этом у пациентов, перенесших операцию либо сохраняется симптоматика, имевшаяся до лечения, либо появляется новая. ПХЭС может развиваться из-за осложнений, в том числе ятрогенного происхождения, или сопутствующих заболеваний других органов.

Нужно отметить, что не всегда причиной страдания больных является удаление желчного пузыря. Нередко клиническая картина бывает связана с заболеваниями печени, желудка, поджелудочной или двенадцатиперстной кишки и др.

Постхолецистэктомический синдром подразделяют на 2 группы, сопряженные с: 1) сопутствующими холециститу болезнями, такими как цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь, хронический панкреатит и др.; 2) тактическими и техническими ошибками во время операции, а также функциональными нарушениями нервной системы и дисфункцией желчных путей.

Причины ПХЭС различны. Их частое сочетание, нередко смазанная клиника, а также недостаточная осведомленность практических врачей в этой области приводят к тому, что многие причины остаются недиагностированными. Этиология болевого синдрома после проведенной холецистэктомии сводится к 2-м группам: являющихся следствием операции и непосредственно не связанными с ней. 

 

А. Дискинезия сфинктера Одди может вызвать рецидив боли у 15% больных, перенесших холецистэктомию. Происхождение дискинезии желчных протоков и сфинктера Одди изучено недостаточно. Различают гипертоническую и гипотоническую формы дискинезии. Дискинезия гипертонического типа развивается тогда, когда холецистэктомия выполняется по относительным показаниям, а функция желчного пузыря остается сохранной. Потеря резервуарной функции желчного пузыря в результате операции приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии, которая в дальнейшем уменьшается за счет викарного расширения магистральных желчных протоков. Период адаптации может длиться от нескольких месяцев до года. Все это время больные испытывают тупую ноющую боль в груди, тошноту, горечь во рту, чувство тяжести и переполнения в верхней половине живота, иногда бывает рвота с примесью желчи.

Все эти проявления дискинезии связаны с высоким тонусом сфинктера Одди и других сфинктерных образований желчных протоков. В экспериментальных и клинических условиях П. Малле-Ги с сотрудниками провели тщательные рентгеноманометрические исследования и доказали, что дискинезии гипертонического типа имеют срочный преходящий характер. Так, выполненная во время операции новокаиновая блокада вагуса вдоль малой кривизны желудка приводила к снятию гипертонуса сфинктера Одди, быстрому снижению внутрипротокового давления за счет восстановления пассажа желчи в кишки.

Однако клиническая диагностика гипертонической дискинезии сфинктера Одди составляет некоторые трудности. Большинство специалистов указывают на отсутствие объективных критериев для ее подтверждения. Некоторые из них реальной причиной постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) считают только органические нарушения большого сосочка двенадцатиперстной кишки (стеноз) и подвергают сомнению место и роль гипертонической дискинезии в этих процессах. Внедрение новых эндоскопических методик прямой канюляции большого дуоденального сосочка и выполнение под контролем эндоскопа тонких манометрических и контрастированных рентгентелевизионных исследований анатомо-функционального состояния фатерова сосочка и сфинктерных образований желчных путей позволит более точно оценить роль дискинезии желчных протоков и большого дуоденального сосочка в возникновении патологических состояний у больных, перенесших хирургические операции на желчных путях.

Дискинезии сфинктера Одди гипотонического типа выявляются чаще. Их клиническое течение более тяжелое и длительное. В клинической симптоматике дискинезии сфинктера Одди гипотонического типа доминируют признаки недостаточности большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Снижение или полная потеря тонуса мышц терминального отдела холедоха связаны с дистрофическими изменениями в мионевральных синапсах, атрофией слизистой оболочки, деформацией клапанов и нарушением структуры и функции сфинктеров желчных путей. Все это приводит к функциональной недостаточности фатерова сосочка и рефлюксу дуоденального химуса в желчных и панкреатических протоках.

Около 5% больных с постхолецистэктомическим синдромом страдают от недостаточности большого дуоденального сосочка. Различают первичную и вторичную недостаточность большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Первичная недостаточность встречается редко и причины ее изучены мало. Вторичная недостаточность фатерова сосочка часто возникает после прохождения камней, при деформации сосочка в условиях дуоденостаза, низкой локализации дуоденальных язв, хроническом панкреатите, а также после операции эндоскопической папиллотомии. Если инфицированный дуоденальный химус попадает в желчные и панкреатические протоки, то он является главной причиной развития у этих больных хронического рецидивирующего холангита и панкреатита.

В клиническом течении недостаточности большого дуоденального сосочка у больных, ранее прооперированных на желчных путях, преобладают боль под ложечкой, диспепсические явления в виде тошноты, чувства тяжести и наполненности в верхней половине живота, отрыжка, рвота, чередование поносов и запоров.

Диагностика гипотонической дискинезии, или недостаточности большого дуоденального сосочка, базируется на клинических симптомах, результатах контрастного рентгеновского исследования желудочно-кишечного тракта, эндоскопических, манометрических и электрофизиологических исследованиях желудка и двенадцатиперстной кишки. Во время рентгеновского исследования обнаруживают рефлюкс бария или воздух в желчных протоках. При фибродуоденоскопии заметен фатеров сосочек или его ригидные склерозированные стенки, что свидетельствует о сочетании недостаточности и стенозе большого дуоденального сосочка. Прогноз неблагоприятный. Прогрессирующее инфицирование желчных и панкреатических протоков грозит развитием сепсиса.

 

Б.  Стеноз фатерова сосочка является второй по частоте причиной постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС), не устраненного во время операции. Частота его колеблется от 11,2 до 84%. Такой большой диапазон колебания частоты стеноза фатерова сосочка связан не только с трудностями диагностики или отсутствием специфической симптоматики, но и обусловлен сочетанием стеноза с другими патологическими изменениями протоков (воспаление, калькулез).

Широкое внедрение эндоскопических методов (дуоденоскопия, ретроградная панкреатохолангиография, холедохоскопия) значительно повысило качество диагностики даже начальных форм стеноза фатерова сосочка. Только благодаря накопленному опыту эндоскопических исследований сосочка стало возможным распознавать первичный (при поврежденных желчных путях) и вторичный стеноз. Последний проявляется чаще и сочетается с другой патологией желчных путей. Эндоскопическое исследование помогает распознавать и такие причины нарушения желчных путей, как аденоматозные полипы отверстия фатерова сосочка и дивертикулы двенадцатиперстной кишки в области фатерова сосочка или их сочетание. Роль и место этих нарушений в развитии синдрома постхолецистэктомии еще досконально не изучено.

Клиническое течение стеноза фатерова сосочка не имеет специфических признаков. Проявляется синдром нарушения желчных путей - холестаз с болью в груди, желтуха, которая отмечается у 50% больных, а также озноб, лихорадка, зуд кожи.

Диагностика стеноза основывается на клинических признаках, результатах лабораторных исследований (транзиторная амилазурия, билирубинемия с преимущественным повышением фракции прямого связанного билирубина). При длительном холестазе увеличивается активность ЩФ и ГГТП.

Однако решающую роль для уточнения диагноза играют дуоденоскопия, канюляция отверстия большого дуоденального сосочка и ретроградная панкреатохолангиография. Прямое контрастное исследование билиарного тракта позволяет выявить степень расширения холедоха и сужения его терминального отдела в виде «письменного пера», длительную задержку контрастного вещества в проливе и медленную ее эвакуацию в кишку. К сожалению, ретроградное контрастное исследование желчных и панкреатических протоков не всегда можно выполнить из-за трудностей канюляции при большом стенозе сосочка. В этом случае окончательный диагноз верифицируется при повторной операции на желчных путях.

Операционная диагностика остается надежным методом выявления стеноза фатерова сосочка и определения его степени. Однако интерпретация операционной симптоматики требует определенного опыта. Само по себе расширение гепатикохоледоха, выявленного во время операции, свидетельствует о нарушении пассажа желчи в кишки. Операционная рентгеноманометрия проявляет высокое внутрипротоковое давление, расширение протока с характерным сужением в его терминальном отделе. При определении степени сужения пролива важна дебитометрия. По количеству жидкости, вытекшей через большой дуоденальный сосочек в течение определенного отрезка времени под определенным давлением, можно вычислить величину отверстия фатерова сосочка. Однако даже с помощью дебитометрии нельзя дифференцировать стеноз от камня или перихоледохеального лимфаденита. Этих диагностических трудностей можно избежать лишь проведя интраоперационную холангиографию, холедохоскопию. Ранее одним из важных признаков стеноза фатерова сосочка считали тщетную попытку провести зонд диаметром до 3 мм через стенозированное отверстие сосочка при интраоперационной ревизии. Ошибки, связанные с неверным толкованием результатов зондирования, а также высокий риск травматического повреждения стенок протоков и сосочка заставили отказаться от этого метода исследования. В сомнительных случаях хирург выполняет дуоденотомию и непосредственный осмотр сосочка.

Применение всех упомянутых выше методов диагностики имеет цель устранить стеноз и восстановить пассаж желчи. Выбирать метод лечения всегда надо индивидуально для каждого больного. Главными факторами, которые влияют на определение показаний к эндоскопическому лечению, является локализация, степень и размеры стеноза.

Сегодня во время лечения изолированного стеноза фатерова сосочка большинство клиницистов предпочитают малотравматичную эндоскопическую папиллотомию. Если стеноз сочетается с холедохолтазом, то проводят эндоскопическую папиллотомию. При распространении процесса на поджелудочную железу и появлении протяженного тубулярного стеноза терминального отдела холедоха эндоскопические вмешательства противопоказаны. В этом случае выполняют хирургическую операцию. Желчный проток можно восстановить одним из способов внутреннего дренирования (холедоходуоденостомия, холедохоэюностомия). Иногда есть показания к так называемому двойному внутреннему дренированию, когда билиодигестивный анастомоз дополняется операцией на большом дуоденальном сосочке - папиллотомией. Однако сторонников этой операции немного, так как повышается риск дуоденобилиарного рефлюкса и прогрессирования хронического холангита и панкреатита.

 

В. Резидуальные или «забытые» камни холедоха (холедохолитаз) также относятся к причинам постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Частота нахождения таких камней колеблется от 2 до 24%.

Патогенез камнеобразования изучен недостаточно. Главными причинами заболевания считают застой желчи, воспаление, изменения его физико-химического состава коллоидной системы и появление литогенной желчи. Главным органом, в котором образуются желчные камни, является желчный пузырь. Камни желчных протоков на 97% имеют пузырное происхождение и появляются там в результате миграции из желчного пузыря. Новые камни желчных протоков встречаются не чаще 1-7% от всех случаев холедохолтаза. По мнению П. Малле-Ги, который обобщил свой 30-летний опыт диагностики и лечения синдрома постхолецистэктомии, количество «забытых» и вновь проявленных камней холедоха почти одинаково. Идентичность камней из пузыря и протоков многократно подтверждена дотошными химическими, кристаллографическими и другими исследованиями. Вновь проявленные камни в основном являются хрупкими, мягкими, как замазка.

Продолжительность светлого промежутка между первой операцией и появлением клинических признаков резидуального холелитиаза не всегда может быть достоверным критерием дифференциации «забытых» и вновь проявленных камней желчных протоков. Иногда резидуальные камни проявляют себя первыми клиническими признаками в течении многих лет после операции, а новые появляются в холедохе через считанные месяцы после хирургического вмешательства, особенно при наличии инородных тел в проливе (дренаж, лигатура и т.п.).

Холедохолтаз длительное время может протекать бессимптомно. Даже многочисленные свободно расположенные камни холедоха могут долго не нарушать пассаж желчи, которая свободно обтекает фасеточные камни. После миграции камней в узкий терминальный отдел холедоха и дуоденального сосочка возникает внезапная помеха, мешающая протоку. Развивается механическая желтуха, которая может принимать ремиттирующий характер при так называемом вентильном камне. Иногда желтуха является скрытой, проявляется кратковременным потемнением мочи, незначительной билирубинемией после каждого приступа боли.

Чем многочисленнее и меньше по размеру камни, оставленные в желчных протоках, тем раньше и чаще «забытые» камни обнаруживаются болевыми приступами и перемежающейся желтухой при ущемлении мигрирующих в кишки камней в зоне фатерова сосочка и сфинктера Одди. При длительном нарушении желчепротока и оттока панкреатического сока при ущемлении камня ниже соединения холедоха с вирсунговым протоком может развиться клиническая картина билиарного панкреатита, ферментативного холангита. При крупных камнях в холедохе больной испытывает тупую ноющую боль в правом подреберье, выявляются признаки желудочно-кишечного дискомфорта.

Причины «забытых» камней в желчных протоках при выполнении первой операции очень разнообразны. Но чаще главную роль играет недооценка клинических данных, плохо проведенное обследование больного до и во время операции, а также ложное толкование результатов исследования, в первую очередь, интраоперационной холангиографии. Если в анамнезе есть указание на желтуху, даже транзиторную, а во время первой операции выявляется расширение магистральных желчных протоков, то врач должен выполнить тщательное клиническое, инструментальное, рентгеновское и эндоскопическое исследование не только желчных путей, но и всей билиопанкреатодуоденальной зоны. Хирургу не следует ограничиваться только визуальным и пальпаторным обследованием желчных путей, это грубая ошибка, которая резко повышает риск появления «забытых» камней, особенно в ампуле сосочка.

Лучшим методом диагностики холедохолтаза остается операционная холангиография, вероятность которой достигает 95%. Следует помнить, что на качество рентгенограмм влияют такие факторы, как концентрация контрастного вещества, температура ее раствора и скорость введения в протоки при соблюдении режима герметичности; недопустимо истечение контрастной жидкости за пределы протоков, в брюшную полость. Порой интерпретация рентгенограмм представляет трудности, если вводить концентрированные вещества в расширенные протоки. При этом маленькие камни вроде «тонут» в концентрированном растворе контрастного вещества и не дают контрастной тени проявиться на рентгенограмме. Применение слабых растворов контрастного вещества, повторные рентгеновские снимки после частичной ее эвакуации, компрессия протоков рентгеноотрицательными пилотами во время выполнения операционной холангиографии помогают избежать этих трудностей и диагностических ошибок.

Иногда прибегают к методу двойного контрастирования йодосодержащими препаратами и воздухом. В сомнительных случаях проводят холедохоскопию, трансилюминацию или ультразвуковую эхолокацию во время операции. Если нет возможности провести эти исследования, то все сомнительные результаты операционной холангиографии являются показанием к проведению холедохотомии и открытой ревизии желчных протоков. Соблюдение всех канонических требований желчной хирургии при проведении первой операции на желчных путях является главной гарантией предотвращения резидуальных или «забытых» камней, а также других проявлений так называемого постхолецистэктомического синдрома.

 

Г. Спаечный процесс органов брюшной полости как причина постхолецистэктомического синдрома не является общепризнанным. Каждое хирургическое вмешательство в брюшной полости может приводить к развитию спаечного процесса между органами, брюшной стенкой и сальником. Однако как причина рецидива боли после холецистэктомии спаечный процесс признается только отдельными исследователями.

 

Д. Длинная культя пузырного протока. Ее место и роль в этиопатогенезе постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) долгое время превышались. Длинной считали культю длиной 5 мм и более. По материалам многочисленных публикаций, это осложнение холецистэктомии случается часто и составляет более 53% всех оперативных вмешательств. Американские хирурги различают следующие виды длинной культи пузырного протока: длинная культя с сохранением проходимости миxорового пролива, но без патологических изменений; длинная культя миxоpового пролива с воспалительными изменениями и камнями; культя, которая состоит из пузырного протока и части стенки желчного пузыря.

 

Е. Исследователи 30-40-х годов много внимания уделяли поискам невром культи пузырного протока как одного из патогенетических факторов постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Однако, несмотря на успешность этих исследований и гистологическое подтверждение наличия невром в культе, их значение для возникновения рецидива боли после холецистэктомии сейчас считается слишком преувеличенным. Многочисленными исследованиями при повторных операциях на желчных путях было подтверждено, что длинная культя пузырного протока всегда сочетается с механическими сужениями гепатикохоледоха, образованными камнями, стенозом, опухолями, что приводит к вторичному расширению культи пузырного протока. Настоящая патология культи (камни, воспаление) выявляется редко, ее доля среди причин постхолецистэктомического синдрома не превышает 2%.

 

Ж. Стриктуры желчных протоков. Частота сужений желчных протоков после ранее выполненных операций на желчных путях колеблется от 6,5 до 20% (В. В. Виноградов). Причины сужений почти на 95% связаны с травмой желчных протоков во время операций на желчных путях, желудке и двенадцатиперстной кишке. Ятрогенные повреждения желчных протоков и их последующее сужение (лигатурное или рубцовое) основываются на значительной вариабельности анатомо-топографических взаимоотношений кровеносных сосудов и желчных протоков.

Классическое, описанное в учебниках и атласах их взаиморасположение проявляется не более чем у половины пациентов. Поэтому знания хирурга по анатомической вариабельности размещения сосудов и протоков, его опыт проведения операций на желчных путях должны сочетаться с главными правилами желчной хирургии, которых следует всегда придерживаться: 1) выполнять осторожное препарирование элементов печеночно-двенадцатиперстной связки; 2) не накладывать зажим, не пересекать и не перевязывать любые элементы, не проследив их связь и соотношение в пределах печеночно-двенадцатиперстной связки.

К более редким причинам рубцовых сужений желчных протоков принадлежат насильственные действия или манипуляции хирурга: бужирование сужений или попытки протолкнуть камень или извлечь его при ущемлении, слишком тщательное скелетирование протоков или грубое непрецизионное зашивание ран холедоха с использованием нерассасывающихся нитей.

Второй по частоте причиной возникновения сужения протоков являются воспалительные изменения их стенок. К воспалению чаще всего приводят камень, дренажная трубка, пролежень от них в стенке и формирование внутренней бело-билиарной или бело-дигестивной фистулы (свища). Иногда к сужению желчных протоков могут привести пенетрация язвы в печеночно-двенадцатиперстной связке, перихоледохеальный лимфаденит или первичный склерозирующий холангит, этиопатогенез которого изучен недостаточно. Это заболевание встречается редко. В его клиническом течении преобладает прогрессирующее диффузное или сегментарное воспалительно-фиброзное сужение холедоха с холестазом, желтухой, ознобом и лихорадкой. Иногда единственным проявлением сужения желчных протоков может быть запущенный внешний желчный свищ. Диагностика рассмотренных выше причин постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС) основывается на результатах клинического, а также фистулографического, рентгеноманометрического и эндоскопического исследований.

medlibera.ru