Причины синдрома мальабсорбции

Синдром мальабсорбции – это нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке. Может являться следствием органических и функциональных заболеваний, быть врожденной или приобретенной патологией. 

Состояние после резекции желудка. Состояние после резекции тонкой кишки, наложенный или спонтанно развившийся (например, при регионарном илеите) анастомоз в кишечнике, длительное, форсированное лечение антибиотиками (например, неомицином), радиационные вредности (состояние после рентгеновского облучения), синдром слепой кишечной петли. Все это устанавливается на основе анамнеза или с помощью рентгеновского исследования.

Ускорение пассажа в тонкой кишке, в результате чего не остается достаточно времени для всасывания; гипертиреоз.

Заболевания тонкой кишки: регионарный энтерит, туберкулезное или иное воспаление кишки бактериального генеза (энтерит), заболевания, вызывающие мезентериальную ишемию, свищ между желудком и толстой кишкой, опухоль, дивертикул, кистозный пневматоз, болезни печени, опухоли кишечного тракта. Все эти болезни легко распознаются с помощью рентгеновского исследования, а если нужно — кишечной биопсии. Кишечные проявления могут иметь такие общие заболевания, как амилоидоз, склеродермия, диабетическая энтеропатия, саркоид Бека, болезнь Уиппла, туберкулез брыжеечных желез. Если перечисленные органические отклонения не объясняют симптомов мальабсорбции, то обычно свидетельствуют о синдроме спру.

Обычно под этим синдромом понимают стеаторею, сочетающуюся с иными расстройствами всасывания. Есть тропическое спру и нетропическое спру, причина которого глутеновая энтеропатия. Синдром спру, возникающий в связи с вышеперечисленными заболеваниями, называют еще и вторичным спру.

Тропическое спру (тропические афты, псилоз) — остро начинающееся заболевание, чаще всего тропическая болезнь, присоединяющаяся к какой-либо инфекции, при нем синдром спру сочетается с нехваткой витаминов и мальабсорбцией.

Современное состояние имеющихся познаний позволяет определить заболевание как изменение слизистой кишечника, вызванное глутеном и определяемое микроскопическим исследованием материала, взятого при биопсии: уплощение или вообще отсутствие ворсинок, расширение крипт, мононуклеарная инфильтрация, а в нижней части ворсинок вместо цилиндрического эпителия — кубический. При исключении из пищи глутена изменения претерпевают обратное развитие, исчезают.

Подобный вид слизистая кишечника имеет и при тропическом спру, а также при гипогаммаглобулинемии, сопровождающейся мальабсорбцией, и при лимфоме

Диагноз спру может быть поставлен, если известные симптомы и лабораторные признаки мальабсорбции — стеаторея и изменения слизистой — могут быть четко определены и если исключение глутена из рациона дает эффект. Болезнь может быть скрытой и проявиться только мальабсорбцией. Иногда существенно повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке, в таких случаях речь идет об увеличении количества кишечной фосфатазы. В отдельных случаях доминируют явления вторичного гиперпаратиреоза, вызванного гипокалиемией.

Синдром спру наблюдался и после инфекционных заболеваний, а также у «гипоспленических» больных. Глютеновая энтеропатия взаимосвязана с определенными заболеваниями на почве дефицита иммуноглобулина. Так, в нескольких случаях был обнаружен селективный дефицит IgA. в других случаях — дефицит иных иммуноглобулинов.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое заболевание неизвестной этиологии. Встречается главным образом у мужчин и иногда вызывает синдром спру. Это хроническое заболевание с ремиссиями, эксацербациями, причиняющее значительные потери веса, увеличение лимфатических желез, постепенно прогрессирующее, имеющее характерную патологоанатомическую картину, с липопротеинами, мукополисахаридами и клетками SPC (sickleform particles containing) в лимфатических узлах и сосудах.

Очень пестрая клиническая картина, для диагностики которой при жизни больного представляется слишком мало возможностей. Заболевание легко спутать с саркоидозом, оно сопровождается иммунологическим дефектом и самыми разными патологическими явлениями, как герпетиформный дерматит, отек зрачка, перитонит, асцит.

Синдром спру могут вызвать и различные химические и генетические вредности, так, дефицит дисахаридазы, гипо- или агаммаглобулинемия, абеталипопротеинемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция моносахаридов, мастоиитоз, карциноид.

Синдром спру является ведущим при экссудативной энтеропатии и гастроэнтеропатиях, то есть при всех тех первичных и вторичных заболеваниях, при которых организм теряет белки через просвет кишечника. Обычно в таких случаях еще принято говорить о протеиновой диарее (белковом поносе). Результатом такой энтеропатии, которая характеризуется потерей белков, является гипопротеинемия, со всеми ее характерными последствиями, и прежде всего с появлением отеков.

О попадании белков в просвет пищеварительного канала можно узнать, принимая альбумин сыворотки, меченный 125I, гиповинилпирролидин, меченный йодом (проба Гордона), альбумин, меченный 51Сr, или церулоплазмин, меченный 67Сu. Введенные внутривенно меченные белки при энтеропатии могут быть выявлены в кале (от 2 до 40%). Поскольку белок в кишечнике переваривается и всасывается, названные методы неточные.

Энтеропатия, вызванная потерей белков, встречается при многих заболеваниях. Главные из них: опухоли желудка, гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), постгастрэктомический синдром, атрофический гастрит, fistula gastrojejunocolica, тропическое и не тропическое спру, регионарный энтерит, болезнь Уиппла, туберкулез кишечника, инфекционные энтериты, дивертикулез, склеродерма, аллергическая гастроэнтеропатия, опухоль толстой кишки, язвенный колит, болезнь Крона толстой кишки, мегаколон, гранулематозные колиты, кардиальный застой, нефротический синдром, агаммаглобулинемия.

Если основное заболевание выявить не удается, считают болезнь «идиопатической». При таком отечном состоянии, когда причину гипопротеинемии выяснить не удается, объясняют состояние экссудативной энтеропатией (идиопатическая гипопротеинемия). Гистологическое исследование иногда позволяет выявить в биоптате значительное расширение лимфатических сосудов. В таком случае говорят о кишечных лимфангиэктазах, при этом иногда обнаруживаются и увеличенные лимфатические узлы. Очевидно, речь идет о врожденной гипоплазии лимфатических сосудов. Эта болезнь встречается у детей и в юношеском возрасте, для нее характерны асимметричные отеки, стеаторея, гипоальбуминемия, лимфопения, пониженная иммунная реактивность. Лимфангиэктазы могут носить вторичный характер и возникать в результате туберкулеза или опухолевого процесса.

medlibera.ru