5 1 1 1 1 1 Rating 5.00 (1 Vote)
ДВС-синдром - причины, симптомы, лечение, стадии

Свертывающая система кровиэто совокупность биологических механизмов, обеспечивающих сохранение и поддержание крови в жидком состоянии, предупреждение и остановку кровотечения. В целом, в организме насчитывается три основных системы, которые поддерживают баланс между жидким и свернувшимся состоянием крови: свертывающая система, противосвертывающая, система фибринолиза (фибринолитическая).

В нормальном, обычном состоянии кровь в сосудах находится в жидком виде. В случае, если возникает необходимость (при нарушении целостности сосуда, при кровотечении) местно происходит усиление тромбообразования, в результате чего дефект закрывается вновь «слепившимся» из фибрина и клеток крови тромбом. Гемостаз осуществляется за счет стенки сосуда, тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови. В первую очередь на травму реагирует сам сосудпроисходит его спазм, уменьшение просвета. Затем открываются артерио-венозные шунты выше места травмы, в результате чего кровь просто сбрасывается в другие, неповрежденные сосуды в обход травмированного. В последнюю очередь реагируют на травму сосуда клетки кровитромбоциты. Свертывание крови при этом происходит уже вторично (речь идет о коагуляционном гемостазе).

Сосудистые механизмы, направленные на остановку кровотечения: спазм сосуда, выработка простациклинов, увеличивающих степень агрегации тромбоцитов. При необходимости разрушения тромба (если он уже не актуален) активизируется выработка антитромбина-3 и веществ, ускоряющих скорость фибринолизарезультатом этого является быстрое растворение тромба.

Функция тромбоцитов в остановке кровотечения заключается в следующем: поскольку эти клетки обладают ангиотрофическими свойствами, т.е. способностью образовывать тромбоцитарную «заплату» внутри сосуда, они, таким образом, полностью или частично прекращают истечение крови.

Основными моментами гемостаза являются: спазм сосудов в месте повреждения, усиление адгезии тромбоцитов, формирование сгустка крови (тромба). Затем подключается фибриностабилизирующий фактор крови, в результате чего первичный тромб становится плотным, «зрелым». Однако свертывание крови из реакции защиты может превратиться в опасное патологическое состояние, которое может даже погубить пациента. Одно из проявлений нарушений гемостазатромбоз, наступающий без каких-либо существенных причин (без повреждения сосуда) – может быстро привести к ишемии конечности либо внутреннего органа. Для удаления тромба в этом случае может потребоваться операция.

Каким образом происходит свертывание крови?

Механизм свертывания крови был открыт более 130 лет назад (в 1872 году) профессором А.А. Шмидтом. По Шмидту этот процесс выглядел следующим образом: вначале происходит превращение протромбина в тромбин под действием тромбокиназы, а на завершающем этапе происходит синтез и выпадение фибрина. Рассмотрим основные этапы свертывания крови подробнее: вначале запускается синтез вещества, активирующего свертывание кровиспецифического фермента. Затем происходит реакция гидролиза протромбина в тромбин (в этом процессе участвуют ионы кальция). Длительность фазы достигает 0,5 мин. На заключительном этапе наблюдается формирование тромба из-за воздействия тромбина на растворимый фибриноген, в результате этого образуется нерастворимый фибрин, который и составляет основу тромба. Длительность этапа 10-15 сек. Таким образом, общая продолжительность свертывания крови в норме около 5 минут.

Кроме плазменных, существуют и тканевые факторы, отвечающие за свертывание крови, например, тромбопластин. Наибольшее количество этого вещества содержится в мышцах и околоплодных водах. Тромбопластин обладает высокой антикоагулянтной активностью и препятствует кровотечению, вот почему его больше всего в тех тканях, которые наиболее подвержены повреждениям и содержат много сосудов.

Противосвертывающая система крови также важный участник в противоборстве двух сил: коагуляции (свертывания крови) и фибринолизе. Она способствует ограничению тромбообразования, поддерживает кровь в жидком состоянии. Чем ниже активность этой системы, тем выше риск возникновения тромбозов и эмболий.Самые важные антикоагулянты в организме: антитромбин-3, гепарин, антитрипсин (ингибирует плазмин и трипсин), цефалины.

Фибринолитическая система способствует растворению уже сформированного тромба в сосуде. Основной компонент этой системыплазмин или фибринолизин. Фибринолиз активируется за счет синтеза специальных веществ, образующихся в клетках или вводимых извне (например, стрептокиназа). При патологии системы гемостаза могут возникать как геморрагический синдром, так и тромбозы.

Геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией (состоянием, характеризующимся снижением числа тромбоцитов в единице крови), тромбоцитопатией, при которой нарушены адгезивные свойства тромбоцитов, в результате чего способность их к образованию тромба снижается. Геморрагический синдром может быть проявлением неблагоприятной наследственности или дефицита витамина К, которое обычно возникает при недостаточном питании, дисбактериозе кишечника и других энтеропатиях, при недостатке или отсутствии поступления желчи в кишку, при конкурентном вытеснении витамина К его антагонистами. Кровотечения, возникающие при механической желтухе, носят название холемических (их распространенность достигает 30%).

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром дефибринации) – состояние, в основе которого лежит повышение агрегации тромбоцитов, блокирующих кровообращение в некоторых жизненно важных органах. Впоследствии в связи с истощением количества тромбоцитов развивается, наоборот, гипокоагуляция. ДВС-синдром может протекать остро, может быть затяжным или протекающим латентно.

Причины ДВС

Септические состояния и генерализованные инфекции; септический шок, травматический шок, ожоговый шок и другие виды шока; крайне травматичные операции; терминальные состояния; массивные кровотечения; переливание несовместимой крови; отравление ядом, обладающим свойствами гемокоагулянта (яд змей).

К ДВС приводит активация свертывающей системы крови различными экзо- и эндогенными факторами. Протекает это состояние в три стадии: на первой происходит усиление агрегации (склеивания тромбоцитов, что проявляется тромбозами, на второйнарастает коагулопатия и снижается число тромбоцитов в крови, на третьей возникает выраженная гипокоагуляция, при которой кровь практически утрачивает способность к свертыванию. Самая последняя стадия стадия осложнений, т.к. ДВС способствует быстрому истощению всех систем коагуляции и гемостаза в организме.

Классификация ДВС-синдрома

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром.

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.

  • I стадия — гиперкоагуляции
  • II стадия — коагулопатия потребления
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
  • IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид.

  • I стадия — гиперкоагуляции.
  • II стадия — гипокоагуляции.
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза.
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

Симптомы ДВС-синдрома

Симптомы патологии многочисленны и разнообразны: на первое место выходят проявления основного заболевания, вызвавшего ДВС, а также симптомы гемокоагуляционного шока; кровотечения, кровоизлияния в кожу и органы. Падает АД, центральное венозное давление, из-за заброса сгустков крови в органы возникает почечная недостаточность, повреждение тканей легкого, печени, сердца и т.д. Наиболее подвержены воздействию повреждающих факторов при ДВС легкие (развивается легочная недостаточность, внешне проявляющаяся одышкой, снижением количества кислорода в крови), почки (острая почечная недостаточность), печень, желудок, кишечник. Также страдают и эндокринные железы (надпочечники и гипофиз).

Диагностика ДВС-синдрома

Обращают внимание на укорочение времени свертывания крови и повышение степени агрегации тромбоцитов. Во вторую стадию в крови уменьшается количество фибриногена, тромбоцитов, антитромбина-3. Имеет значение и определение количества электролитов, белков.

Лечение ДВС

Лечение должно начинаться немедленно после постановки диагноза. Направлено оно на купирование состояния, непосредственно вызвавшее ДВС-синдром, борьбу с шоком, связывание излишнего тромбина, растворение существующих тромбов (путем введения фибринолитиков), улучшение микроциркуляции.

medlibera.ru