5 1 1 1 1 1 Rating 5.00 (1 Vote)
Актинический кератоз - причины, симптомы, диагностика, лечение

Актинический кератоз (АК) – индуцированное ультрафиолетовым облучением (УФО) поражение кожи, которое может прогрессировать в инвазивный плоскоклеточный рак кожи (ПКРК). Распространенность АК и заболеваемость им варьирует в разных странах мира в зависимости от типа кожи, возраста и пола больных.

Так, например, у 60% австралийцев в возрасте до 40 лет регистрируется по одной локализации АК. Среди жителей Великобритании в возрасте 60 лет и старше около 23% лиц имеют АК.

В другом исследовании сообщается о распространенности АК в Великобритании среди 34% мужчин и 18% женщин в возрасте 70 лет и старше. Распространенность актинического кератоза среди населения США в среднем без учета возраста и пола больных, составляет около 6,5%. При этом среди мужчин в возрасте от 65 до 74 лет распространенность АК в зонах с высоким и низким воздействием солнечного света составляет 55 и 19% соответственно. Среди итальянского населения сообщалось о распространенности АК у 1,4% жителей, с преобладанием в подгруппе больных в возрасте 75 лет и старше - до 3,0%.

Эпидемиологические данные, которые оценивают частоту непосредственного регресса АК или частоту прогрессии АК в инвазивный ПКРК, разноплановые. Опубликованные результаты наблюдения за пациентами с АК в течение года свидетельствуют о варьировании показателя прогрессии от 0,025 до 20% в год на 1 очаг поражения. Однако известно, что в 60% случаев ПКРК предшествовал АК, а в 97% очагов ПКРК на участках кожи, которые повреждены солнечным облучением, обнаруживают гистологические признаки сопутствующего АК.

Причины актинического кератоза

Актинического кератоз обусловлен преимущественно хроническим воздействием УФО. Тогда как УФ-лучи спектра A (320-400 нм) индуцируют фотоокислительный стресс, косвенно возникают характерные мутации ДНК, которые обусловлены действием УФ-лучей спектра В (290-320 нм). Облучение приводит непосредственно к образованию циклобутановых димеров в ДНК. При отсутствии соответствующих механизмов репарации эти изменения инициируют мутации кератиноцитов, которые могут прогрессировать в АК.

По патогистологическим изменениям выделяют несколько типов АК:

- типичный;

- бовеноидный;

- гипертрофический;

- акантолитический;

- пигментный;

- лихеноидный;

- пролиферативный.

При каждом из них наблюдается дезорганизация кератиноцитов, атипия ядер мальпигиевого слоя, базофильная деструкция коллагена дермы и выраженный лимфоцитарный инфильтрат.

Симптомы актинического кератоза

Актинический кератоз. Типичный актинический кератоз характеризуется развитием на фоне сухой кожи или кожи с признаками эластоза единичных или множественных сгруппированных очагов в виде пятен или папул округлой или неправильной формы диаметром от 0,3 до 3-5 см, покрытых ороговевшими, плотно прикрепленными чешуйками, что предоставляет очагу шероховатый вид. Цвет очагов колеблется от бледно-розового до коричнево-красного. Пациент может жаловаться на зуд, жжение или повышенную чувствительность в области высыпаний. Однако большинство поражений имеют бессимптомное течение.

Диагностика актинического кератоза

В клиническом контексте диагноз АК обычно базируется на результатах клинического обследования кожи и выявлении факторов риска дерматоза. Однако даже среди дерматологов эффективность диагностики редких поражений АК без применения дерматоскопии низкая и составляет 23-26%. При множественных поражениях АК эффективность клинической диагностики актинического кератоза без дерматоскопии составляет 53-63%.

Чувствительность дерматоскопии для диагностики АК - 98,7%, специфичность - 95,0%. Необходимо отметить, что чувствительность и специфичность дерматоскопии для диагностики АК достаточно высоки. Поэтому в режиме реального времени неинвазивный метод диагностической визуализации (дерматоскопия) обычно входит в диагностический алгоритм актинического кератоза.

Сведения о прогрессировании актинического кератоза в инвазивной форму ПКРК разнообразны, но считается, что большинство очагов АК не прогрессирует в агрессивную форму ПКРК.

В среднем у 10% (6-16%) иммунокомпетентных пациентов с актиническим кератозом и у 40% иммуноскомпрометированных пациентов развивается инвазивная форма ПКРК. Исследования показали, что относительный риск развития ПКРК увеличивается пропорционально количеству очагов АК с 1% (при наличии у пациента до 5 очагов) до 20% при множественном поражении (более 20 очагов).

До 82% случаев развития ПКРК у пациентов с АК непосредственно связаны с очагом АК, или злокачественный процесс возникает в непосредственной близости к очагу АК. Установлено, что УФО приводит к генетическим изменениям в кератиноцитах, что в конечном итоге приводит к раку кожи. Потенциальную возможность развития рака кожи имеют не только клинически видимые повреждения, например актинического кератоза, но и субклинические «спящие» участки кожи.

Большинство поражений АК локализуется на открытых участках кожи (в 80% случаев): голова и шея (волосистая часть головы, уши и лицо), верхние конечности (плечи, предплечья и кисти рук). АК может быть представлен многочисленными клиническими признаками, которые обладают способностью трансформироваться со временем.

Диагноз актинического кератоза обычно базируется на результатах клинического обследования кожи и выявлении факторов риска дерматоза. Однако, даже среди дерматологов эффективность диагностики редких поражений АК без применения дерматоскопии низкая и составляет 23-26%. При множественных поражениях эффективность клинической диагностики АК без дерматоскопии составляет 53-63%.

Дифференциальная диагностика актинического кератоза

Учитывая разнообразие клинических проявлений АК и длительный скрытый период течения заболевания, становится очевидным необходимость дифференциальной диагностики. По клиническим проявлениям актинический кератоз требует проведения дифференциальной диагностики с многими заболеваниями кожи, которые имеют разную патогенетическую основу и которые можно отнести к следующим группам: онкологическая патология кожи (инвазивная форма ПКРК, базальноклеточный рак кожи (БКРК) предонкологическая патология кожи (неинвазивная форма ПКРК, лентиго) доброкачественные новообразования кожи (себорейный кератоз, кератоакантомы), хронические дерматозы кожи (псориаз, себорейный дерматит, розацеа, дискоидная красная волчанка, порокератоз, радиационный дерматит).

Известно, что достаточно информативными клиническими критериями при АК считают: светло-красный цвет, изменение контура кожи, явления шелушения или ороговения разной степени, расширенные сосуды в области очага, возможно изъязвление. Такие критерии, как блестящая поверхность и размер очага, рассматриваются учеными как возможные дополнительные.

При построении дифференциально-диагностического алгоритма используют характеристику морфологического элемента сыпи.

Инвазивный ПКРК чаще представлен узлом или инфильтрированной бляшкой (на ранних стадиях - папулой) с более быстрым увеличением диаметра и эрозированием или изъязвлением. Классический вариант - это бляшка ярко-красного или застойно-красного цвета с язвой, которая покрыта плотной кровянистой коркой. Реже ПКРК представлен гиперкератотической формой на фоне кератоакантомы или кожного рога с отчетливыми признаками ороговения. Инвазивный рак очень изменчив по клинической картине в зависимости от степени дифференциации и участка тела. Кровеносные сосуды в очаге изменены и могут быть достаточно разветвленными, извилистыми, разного диаметра.

Узловая форма БКРК - наиболее распространенный тип, который представляет собой восковидную папулу с центральным западением и телеангиэктазиями, перламутровым венчиком по периферии, центрально расположенной эрозией или язвой, которая покрыта коркой. При пигментной форме БКРК имеется частичная или по всей площади пигментация. Рост узла относительно медленный. При инфильтративном типе опухоль проникает в дерму между коллагеновыми волокнами, что делает поражение плотным, а границы - менее контурированными. Микронодулярная форма БКРК не склонна к образованию язв и представлена бледно-розовой папулой небольших размеров, плотной на ощупь. Тип Морфея проявляется в виде белой или восковой, склеротической бляшки, которая плоская и редко выражена. Поверхностный тип чаще локализуется на верхней части туловища или плечах и клинически представлен ярко-розовой плоской бляшкой с телеангиэктазиями и эриферийным венчиком.

Неинвазивный ПКРК (болезнь Боуэна; ББ) представлен эритематозными пятнами или бляшками с чешуйками, с четкими контурами. Со временем поражения могут стать гиперкератотическими, укрыться плотной коркой, трещинами или изъязвляются. В редких случаях поражения пигментированные, особенно в области половых органов и ногтей. ББ может возникать на слизистых оболочках. Наиболее частая локализация - на головке полового члена (эритроплазия Queyrat), что представляет собой ярко-красную влагу или гладкое пятно. Расширенные сосуды на этапе эритематозного пятна или бляшки могут наблюдаться, но являются не столь разветвленными и разнообразными по диаметру, как при инвазивной форме ПКРК.

Пигментный актинический кератоз может напоминать злокачественное лентиго, особенно если меланин содержится преимущественно в пределах меланоцитов. Однако при злокачественном лентиго отсутствуют признаки эритемы, шелушения или ороговения, инфильтрации и язвы. Себорейный кератоз - наиболее распространенная доброкачественная опухоль у лиц пожилого возраста. Себорейный кератоз имеет различные клинические проявления. Сначала имеется одно или более резко определенные светло-коричневые плоские поражения с бархатной мелко-бородавчатой поверхностью. Затем они появляются на складках кожи. 

Рассеянный поверхностный порокератоз является наиболее распространенной формой порокератоза. Обычно возникает от одного до нескольких десятков кольцеобразных пигментных пятен с приподнятым периферийным краем, развивающихся преимущественно на дистальных разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей. Локализация поражения на коже лица наблюдается менее чем в 15% случаев. Также были описаны гиперкератотические варианты. Заболевание обычно имеет бессимптомное течение, но иногда пациенты отмечают зуд. Избыточное УФО может вызвать ухудшение клинической симптоматики. Среди пациентов, как правило, преобладают женщины с семейной историей болезни.

Для псориаза типичным первичным морфологическим элементом сыпи является папула, которая характеризуется розовой окраской различной интенсивности, размером от 0,2 см до 1,0 см в диаметре, с четкими границами, плоской поверхностью, серебристо-белым мелко-пластинчатым шелушением. Классический очаг псориаза - это красная бляшка с четкими границами, приподнятыми над поверхностью кожи с серебристо-белой поверхностью, которая шелушится. 

В отличие от АК себорейный дерматит проявляется желтовато-красными сальными (реже - сухими) пятнами разного размера ( 5-20 мм) с шелушением, с относительно четкими границами, которые преимущественно локализуются на коже крыльев носа, носогубных складок, надбровье. Сыпи себорейного дерматита никогда не изъязвляются и не сопровождаются расширенными извилистыми сосудами.

Лечение актинического кератоза

Для лечения АК используют криотерапию, которая состоит из пяти секундного применения криозонда в два сеанса. Если ответа не наблюдается, то назначают рентгенотерапию, антибиотики и рекомендуют хирургические способы (лазер, пилинг), считающиеся наиболее оптимальными для устранения актинического кератоза.

Выявление характерного для актинического кератоза поражения кожи сопровождается многими сложностями, которые связаны с разнообразием клинических проявлений и длительным малосимптомным течением болезни. В частности, сыпь локализуется на участках кожи, которые являются типичной зоной для многих хронических дерматозов. Поэтому  результативность диагностики и лечения АК должна стать предметом дальнейших исследований.

medlibera.ru