Аортальный стеноз - причины, симптомы, диагностика, лечение

Аортальный стеноз (АС) - самое распространенное поражение сердечных клапанов и третья по распространенности форма сердечно-сосудистого заболевания в западном мире после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Его обнаруживают у 2-7% пациентов старше 65 лет.

АС - болезнь, которая медленно прогрессирует, длительное время может не проявляться никакими симптомами, но в конце концов наступает быстрое клиническое ухудшение, а после появления симптомов смертность больных очень высока.

 

Этиология и патофизиология аортального стеноза

Дегенеративное поражение нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), которое приводит к кальцификации, - самая частая причина АС у взрослых (80% всех случаев АС в США и Европе). Заболевание клинически проявляется преимущественно в возрасте более 60 лет. Раньше считали, что это дегенеративное поражение, причиной которого является то, что створки клапана с возрастом изнашиваются, в них возникают микронадрывы и вследствие этого накапливается кальций. Однако сейчас преобладает мнение о том, что это воспалительное заболевание, которое имеет много сходных черт с атеросклерозом. На одном конце спектра кальцификации АК - склероз АК, который определяют как утолщение створок без признаков явной обструкции кровотока, а на другом конце - выраженный кальциноз клапана с тяжелым АС.

Второе место по распространенности занимает прирожденный двустворчатый АК. Эту патологию чаще выявляют у мужчин, и в типичных случаях симптомы появляются раньше (в возрасте 50-60 лет). АС клинически проявляется раньше, поскольку структурно двустворчатый АК вызывает существенное нарушение кровотока.

Ревматическое заболевание сердца исторически было важной причиной АС, но сейчас в результате своевременного назначения лечения в развитых странах ревматическое поражение клапанов случается нечасто; тем не менее в развивающихся странах, ревматическое заболевание - значимая причина АС. Важно отметить, что больные с ревматическим АС практически всегда имеют характерное ревматическое поражение митрального клапана. Развитие АС также может ускоряться у пациентов с хроническими заболеваниями почек, болезнью Педжета, после облучения, а также при наличии семейной гомозиготной гиперхолестеринемии.

С ростом тяжести АС растет постнагрузка на левый желудочек (ЛЖ) и возникает компенсаторная гипертрофия миокарда. На определенных этапах этот адаптивный механизм позволяет ЛЖ нормально функционировать, несмотря на наличие обструкции к кровотоку через АК. Но при достижении определенного уровня стеноза адаптивный механизм становится несостоятельным и конечно-диастолическое давление в ЛЖ начинает расти. Далее начинает снижаться систолическая функция ЛЖ и возникает дилатация его полости.

 

Симптомы аортального стеноза

Классические симптомы АС: стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность, и без лечения они ассоциируются с высокими показателями смертности (50% соответственно через 5, 3 и 2 года).

Физикальное исследование.

Первое проявление АС - наличие систолического шума при аускультации. По характеру шум является crescendo-decrescendo, и он лучше прослушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии. При прогрессировании АС шум становится очень громким, пик шума сдвигается в более поздние фазы систолы, а пульс на сонной артерии по характеру является parvus и tardus. У больных с особо критическим АС интенсивность шума может ослабляться, поскольку снижается систолическая функция ЛЖ.

 

Диагностика аортального стеноза

У более 90% больных с АС электрокардиограмма является патологической, когда преимущественно проявляют гипертрофию ЛЖ с признаками его систолического перегрузки. При стандартной рентгенографии органов грудной клетки иногда можно обнаружить кальцификаты в проекции АК, кардиомегалию на поздних стадиях заболевания, а также аневризму восходящего отдела аорты.

Лучшим диагностическим инструментом для установления диагноза АС и слежения в динамике за такими пациентами считают трансторакальную эхокардиографию. Только в тех случаях, когда при трансторакальной эхокардиографии не удается получить адекватное для диагностики изображение, больных направляют на катетеризацию сердца или чреспищеводную эхокардиографию. Также подтвердить диагноз и подробнее охарактеризовать АК можно при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Эхокардиографическая оценка аортального стеноза.

Задача эхокардиографического исследования при заболевании АК - установить диагноз, количественно оценить тяжесть поражения клапана, а также оценить функцию ЛЖ. Оценка функции ЛЖ важна потому, что этот показатель имеет прогностическое значение и играет важную роль при выборе тактики лечения пациента. В дополнение к этому сниженная систолическая функция ЛЖ изменяет соотношение между градиентом давления через клапан и площадью АК, таким образом затрудняя количественное определение тяжести поражения клапана. Другие связанные факторы, которые обязательно оценивают у больного с заболеванием АК: наличие и выраженность дилатации проксимального отдела аорты, наличие сопутствующего заболевания митрального клапана, определение давления в легочной артерии и выявление сопутствующей ИБС.

Качественная диагностика АС происходит при двумерном эхокардиографическом исследовании. Наблюдая за открытием и закрытием АК в систолу и диастолу, достаточно уверенно можно определить наличие или отсутствие клапанного стеноза. У субъектов с нормальным клапаном створки АК выглядят тонкими и деликатными, и иногда их бывает сложно визуализировать. Для определения количества створок и того, есть ли сращивание одной или более комиссур, используют сечение по короткой оси на уровне створок АК. Если створки АК сложно визуализировать, то это - косвенное свидетельство того, что клапан морфологически нормальный.

При приобретенном клапанном АС створки становятся утолщенными, и их движения ограничивается. Положение створок в течение систолы уже не параллельное к стенкам аорты, и часто видно, что края створок нацелены в направлении центра аорты. В тяжелых случаях мобильности створок может вообще не быть и анатомия может становиться настолько искаженной, что идентификация отдельных створок невозможна.

Допплерографическая оценка аортального стеноза.

Данная оценка АС начинается с определения максимальной скорости струи кровотока через стенозированный клапан. А на основании этой максимальной скорости, используя упрощенное уравнение Бернулли, определяют пиковый (максимальный) градиент давления через клапан. Поскольку скорости кровотока через стенозированный клапан высокие, для оценки стенозированного клапана используют непрерывную допплерографию. Форма полученной доплеровской кривой скорости помогает различить, на каком уровне есть обструкция, а также тяжесть клапанной обструкции. В случае тяжелого клапанного стеноза пик скорости сдвигается в более поздние фазы систолы и форма доплеровской кривой становится более округлой. При клапанном стенозе легкого или средней степени пиковая скорость достигается в ранних фазах систолы и допплеровская кривая скорости имеет треугольную форму.

 

Критерии тяжести аортального стеноза

У нормального взрослого площадь АК составляет 3-4 см 2. Для того чтобы АС стал клинически значимым, площадь АК должна уменьшиться примерно в 4 раза, то есть составлять 0,75-1 см 2.

В рекомендациях Американской ассоциации сердца / Американского колледжа кардиологов / предложены параметры, которые позволяют выполнить градацию тяжести АС. На соотношение площади АК и тяжесть стеноза могут влиять размеры пациента. Например, АС с площадью АК 0,9 см 2 может быть критическим для большого пациента, однако его тяжесть может быть средней, если человек маленький. Также выясняют, вызывает ли АС симптомы, которые являются очень важным фактором при выборе тактики лечения.

Естественное течение и прогрессирование аортального стеноза.

Наличие АС у больных старше 65 лет, у которых не было данных о ИБС, ассоциировалась с ростом на 50% риска возникновения инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти в течение 5-летнего наблюдения в динамике. Однако только примерно у 5% взрослых пациентов со склерозом АК состоится прогрессирование до аортального стеноза. Но если у больного уже есть АС легкой степени, то с очень высокой вероятностью через 5-10 лет состоится прогрессирование до тяжелого АС.

 

Лечение аортального стеноза

Медикаментозное лечение.

На сегодня нет ни одного медикамента, для которого было бы доказано, что он улучшает выживаемость у пациентов с АС. Во многих исследованиях изучали эффективность статинов в отношении замедления прогрессирования АС. В нескольких ретроспективных и нерандомизированных исследованиях получены данные о том, что статины могут замедлять прогрессирование АС, однако в трех крупных исследованиях не выявлено положительного эффекта статинов у больных с АС средней тяжести и тяжелым аортальным стенозом.

Хирургическое лечение.

Ключевые факторы, которые учитывают при выборе момента для хирургического вмешательства - начало возникновения симптомов и функция ЛЖ. Начало симптомов свидетельствует о плохом прогнозе, и средний показатель смертности через 3 года без хирургического вмешательства составляет 75%. Показатель хирургической смертности у пациентов, которым выполняют изолированное вмешательство на АК, - 2,6%. У лиц моложе 70 лет риск смерти при операции - 1,3%, а у больных в возрасте 80-85 лет показатель 30-дневной смертности - менее 5%. Пациенты, которые выжили после операции, имеют почти нормальную ожидаемую продолжительность жизни. Практически у всех больных, включая категорию тяжких, после операции растет фракция выброса и исчезают или существенно ослабляются симптомы сердечной недостаточности.

  • Баллонная вальвулопластика.

Уже в течение 20 лет пациентов с симптоматическим тяжелым АС и одновременно с очень высоким хирургическим риском направляют на баллонную вальвулопластику, которая является паллиативной процедурой. Во время этой процедуры с помощью катетера вводят и раздувают баллон на уровне АК, чтобы уменьшить степень его стеноза. У большинства больных после этой процедуры ослабляются симптомы и уменьшается градиент давления через АК, однако этот эффект временный, и улучшение наблюдают в течение в среднем 6-12 месяцев. Однако сейчас частота выполнения этой процедуры снижается вследствие высокой частоты ранних осложнений и отсутствия положительного влияния на смертность.

  • Черезкатетерная замена аортального клапана.

Появление черезкатетерной замены аортального клапана (ЧЗАК) произвело революцию в лечении пациентов с тяжелым АС, у которых существует высокий риск выполнения открытого кардиохирургического вмешательства. Новый АК устанавливают на стенте, который вводят через катетер. Катетер вводят в сердце или ретроградно через бедренную артерию, или антеградно через верхушку сердца после выполнения минимальной передне-латеральной торакотомии. После раздувания баллона стент и клапан устанавливают на место пораженного АК.

Данные нескольких реестров показали, что ЧЗАК можно выполнять у больных с высоким хирургическим риском, а клинические последствия равны хирургической замене АК. Сейчас успех такого вмешательства приближается к 95%. Однако надо отметить, что такая процедура сопровождается достаточно высокой частотой осложнений, особенно инсульта и сосудистых событий.

  • Протезирование аортального клапана.

У всех пациентов с тяжелым АС, которые имеют показания к операции и при отсутствии высокого риска выполнения открытого кардиохирургического вмешательства рекомендуют протезирование АК. Выбор протеза (механический или биологический) осуществляют индивидуально, учитывая различные сопутствующие факторы.

medlibera.ru