Дистрофии миокарда - причины, симптомы, диагностика, лечение

К функциональным нарушениям сердечной мышцы (СМ) принадлежат так называемые дистрофии миокарда, в основе которых лежат, преимущественно, смена биохимических и физико-химических событий в СМ - в частности, коллоидного состояния мышечных белков, изменения состава электролитов - К, Na, Ca, осмотического давления, водного и витаминного обмена, нарушения кислотно-щелочного равновесия, накопление молочной кислоты и пр.

Эти нарушения чаще бывают обратимыми, не всегда сопровождающимися патологоанатомическими изменениями, и всегда вторичными, зависящими от основного вызвавшего их процесса. Не подлежит сомнению, что к дистрофиям миокарда приводит и нарушение трофической функции нервной системы.

Этиология дистрофий миокарда

Причины дистрофий миокарда весьма разнообразны; сюда можно отнести различные интоксикации (в том числе и при инфекционных процессах), различные эндокринные повреждения, гипо- и авитаминозы, анемии различного происхождения, ожирение, гипертоническую болезнь, некоторые формы стенокардии и пр.

Интоксикации могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных интоксикаций, могущих вызвать дистрофию миокарда, следует указать на различные промышленные яды (бензол, фосфор и др.), боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, иприт и др.), а также окись углерода, хлороформ и пр. Из эндогенных интоксикаций можно указать на нарушения функции почек, печени и ряд обменных нарушений.

При заболеваниях эндокринных желез, в первую очередь щитовидной железы, также часто возникают дистрофические перемены в СМ, особенно при тиреотоксикозах, но также при гипотиреозах. Избыток тироксина действует на сердце как через вегетативную нервную систему, повышая тонус симпатического нерва, так и непосредственно на СМ, нарушая в ней обменные и биохимические процессы.

Аналогичные изменения происходят и при нарушениях питания организма, при гипо- и авитаминозах - в частности, при В-авитаминозах (бери-бери) и С-авитаминозе (цинге).

При алиментарной дистрофии также доказаны нарушения биохимической структуры миокарда.

Особенно важны дистрофические перемены в СМ при анемиях, в результате недостатка снабжения ее кислородом.

Развитие дистрофии миокарда при общем ожирении обусловлено как ожирением самого сердца, так и дегенеративными изменениями в СМ вследствие нарушения обменных процессов в организме. Имеют значение и увеличение веса тела при общем ожирении, что создает повышенную нагрузку для сердца; поэтому можно говорить не столько об ожирении сердца, сколько о сердце ожирелых. При многих заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением СМ, также развивается дистрофия миокарда; сюда следует отнести гипертоническую болезнь с гипертрофией левого желудочка, различные пороки сердца, а также кахектические состояния организма при многих тяжелых заболеваниях.

Патологоанатомические изменения при дистрофии миокарда могут или совсем отсутствовать, или в более выраженных случаях проявляться разнообразными дегенеративными событиями - жировыми, белковыми или восковидными перерождениями мышечных волокон, жировой инфильтрацией, мутным набуханием и пр.; однако полного параллелизма между функциональной недостаточностью сердца и морфологическими изменениями со стороны мышечных волокон не наблюдается.

Симптомы, диагностика миокардиодистрофий

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца. В зависимости от выраженности патологических изменений эти жалобы могут отсутствовать.

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях - сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке); этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия. Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии; имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков. На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен. Систолическое артериальное давление несколько повышено, диастолическое понижено. ОЦК и основной обмен повышены.

При гипотиреозах - в частности, при микседеме - также возникают дистрофические изменения со стороны сердца. Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной; размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония. Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST, нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

При наличии общего ожирения больные жалуются на одышку и быструю утомляемость. Сердце обычно расширено в поперечнике, широко лежит на высоко приподнятой диафрагме, тоны глухие. На электрокардиограмме - низкий вольтаж зубцов, особенно Т. Артериальное давление в норме или несколько понижено, пульс без изменений, иногда с экстрасистолами.

Диагноз дистрофии миокарда во многих случаях труден, тем более, что нередко имеет место гипердиагностика ее, т. е. ставят этот диагноз там, где по сути нет заболевания.

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит, прежде всего, от основного заболевания, на фоне которого возникли дистрофические изменения миокарда. Необходимо учитывать, что вслед за функциональными обменно-биохимическими изменениями в СМ в дальнейшем могут развиться органические изменения миокарда, что делает предсказание более серьезным.

Профилактика дистрофии миокарда

Профилактика дистрофий миокарда связана с профилактикой и лечением основного заболевания, применением мер общеукрепляющего характера - в частности, лечебной физкультуры и гимнастики.

Лечение миокардиодистрофий

Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание - в частности, на тиреотоксикоз, микседему, анемии, интоксикации и пр. При наличии недостаточности кровообращения на почве дистрофии миокарда показано применение сердечно-сосудистых средств. Большое значение следует придавать диетотерапии, в зависимости от основного заболевания (ожирение, базедова болезнь, анемии и т. д.), и применению лечебной физкультуры и физиотерапии.

medlibera.ru