5 1 1 1 1 1

Рентгенограмма легкихПневмония – это острое инфекционно-воспалительное заболева­ние, с очаговым поражением   респираторных от­делов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихо­радочной реакцией и интоксикацией.

1. Классификация

2. Этиология (причины)

3. Крупозная (долевая пневмония)

4. Очаговая (бронхопневмония)

5. Диагностика пневмонии

6. Дифференциальная диагностика

7. Осложнения

8. Лечение пневмонии

Классификация пневмоний

  1. Внебольничная пневмония Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще яв­ляются - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.
  2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.
  3. Аспирационная пневмония возникает у больных с наруше­нием сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая трав­ма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.
  4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врож­денный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечени­ем в воспалительный процесс плевры;

  1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями
  2. фибринозный характер экссудата
  3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей
  4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

  1. постепенное начало и менее выраженные клинические про­явления;
  2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;
  3. нарушение проходимости дыхательных путей;
  4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности кли­нических проявлений, и согласно этому различают:

1.Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в мину­ту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и деком­пенсации сопутствующих заболеваний нет.

2.Среднюю степень тяжести

Температура тела - 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в ми­нуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенса­ция сопутствующих заболеваний невыраженная.

 3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в ми­нуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АДсист.<90 мм рт. ст, АДдиаст. <60 мм рт.ст., наличие осложнений (эмпиема, инфекционно-токсический шок, токсический отек легких и др.), выраженная деком­пенсация сопутствующих заболеваний.

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Этиология (причины пневмонии)

Этиология пневмонии связана с типичной микрофлорой, колони­зирующей верхние отделы дыхательных путей, но лишь некоторые из них, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попа­дании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Типичные бактериальные возбудители пневмонии:

  • пневмококки Streptococcus pneumoniae
  • гемофильная палочка Haemophilus influenzae.

Редкие бактериальные возбудители

  • золотистый стафилококк Staphylococcus aureus;
  • клебсиелла и кишечная палочка Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae;
  • синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa.

Атипичные бактериальные возбудители:

  • микоплазма Mycoplasma pneumoniae;
  • хламидия Chlamydia pneumoniae; 
  • легионелла Legionella pneumophila. 

Таким образом, причина развития пневмонии связана с микрофлорой верхних дыхательных путей, состав которой зависит от окружающей среды, в которой находится человек, его возраста и общего состояния здоровья. Предрасполагающими факторами к заболеванию пневмонией яв­ляются детский, пожилой и старческий возраст, фоновые бронхолегочные заболевания (бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ и др.), патология ЛОР-органов, перенесенные ранее пневмонии, курение и др. К способствующим факторам заболевания пневмонией относят­ся воздействие холода, травмы грудной клетки, наркоз, алкогольная интоксикация, наркомания, хирургические операции и др.

Патогенез пневмонии

Выделяют четыре патогенетических механизма, обуславливающих раз­витие пневмонии:

  1. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфици­рования респираторных отделов легких, а значит, и основной патоге­нетический механизм развития пневмоний.
  2. Ингаляция микробного аэрозоля
  3. Гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции (эндокардит трехстворчатого клапана, септический эндокардит вен таза)
  4. Прямое распространение возбудителя из соседних пораженных органов (абсцесс печени, медиастинит) или в результате инфицирова­ния при проникающих ранениях грудной клетки

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптомы внебольничной пневмонии зависят от эти­ологии процесса, возраста больного, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии. Наиболее значимыми возбудителями пнев­монии являются:

  • Пневмококковая пневмония

Самым частым возбудителем внебольничных пневмоний для всех возрастных групп является пневмококк (30-50% случаев заболевания). Проявляется пневмококковая пневмония обычно в двух классических ва­риантах: долевая (крупозная) пневмония и очаговая (бронхопневмония).

Заболевание, как правило, начинается остро с лихорадки, озноба, кашля со скудной мокротой, часто с выраженной плевральной болью. Кашель сначала малопродуктивный, однако, вскоре появляется типич­ная «ржавая» мокрота, иногда с примесью крови.

При физикальном обследовании отмечается притупление легоч­ного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузыр­чатые хрипы, шум трения плевры.

Из осложнений наиболее часто встречаются парапневмонические плевриты, острая дыхательная и сосудистая недостаточность.

  • Стрептококковая пневмония

Возбудителем является β-гемолитический стрептококк, и забо­левание часто развивается после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп и др.), имеет тяжелое течение и нередко осложняется сеп­сисом. Характеризуется высокой лихорадкой с большими суточными колебаниями, повторными ознобами и потами, колющей болью в боку на стороне поражения, в мокроте появляются прожилки крови. В лихора­дочном периоде нередко отмечаются полиартралгии.

Типичными осложнениями этой пневмонии являются экссудативный плеврит (70% больных) и абсцедирование. Летальность до­стигает 54%.

  • Стафилококковая пневмония

Вызывается золотистым стафилококком, часто связана с эпидеми­ей гриппа А и В и другими респираторными вирусными инфекциями.

Для этого возбудителя характерно перибронхиальное поражение с развитием одиночного или множественных абсцессов легкого.

Заболевание начинается остро, протекает с выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой, повторными ознобами, одышкой, кашлем с гнойной мокротой. Пневмония обычно многоочаговая, раз­витие новых очагов, как правило, сопровождается очередным подъ­емом температуры и ознобом. При субплевральной локализации аб­сцесса он может дренироваться в плевральную полость с образовани­ем пиопневмоторакса.

  • Вирусная пневмония

Чаще вызывается вирусами гриппа А и В, парагриппа, аденовиру­сы. Пневмония отличается патогенетическими особенностями - вос­палительный процесс начинается с выраженного отека слизистой обо­лочки бронхов, перибронхиального пространства и альвеол, а также осложняется развитием тромбозов, некрозов и кровотечения. Заболевание начинается с лихорадки, озноба, миалгий, конъюн­ктивита, саднения в горле и сухого кашля. При развитии пневмонии к обычным признакам гриппа присое­диняются одышка, отделение гнойно-геморрагической мокроты. Часто развивается спутанность сознания вплоть до делирия. Первично вирусная пневмония с 3-5-го дня от начала заболевания становится вирусно-бактериальной. При аускультации в легких характерно чередование очагов жест­кого или ослабленного дыхания, сухих хрипов с очагами крепитации, влажных хрипов.

Также наблюдаются:

-  Пневмония, вызванная гемофильной папочкой

-  Пневмония, вызванная клебсиелллой (Фридлендеровская пневмония)

-  Микоплазменная пневмония

-  Геморрагическая пневмония.

 

Физикальные методы диагностики пневмонии

 

Подозрение на пневмонию должно возникать, при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от­деление мокроты и/или боль в грудной клетке. В то же время, воз­можно атипичное начало пневмонии, когда больной жалуется на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам. У пожилых больных, при сопутствующей патологии, у нарко­манов, на фоне алкогольной интоксикации внелегочные симптомы (сонливость, спутанность сознания, беспокойство, нарушение цик­ла сна и бодрствования, ухудшение аппетита, тошнота, рвота, при­знаки декомпенсации хронических заболеваний внутренних орга­нов) нередко преобладают над бронхолегочными.

Долевая (крупозная) пневмония - симптомы

Информация, полученная при физикальном обследовании паци­ента, зависит от степени тяжести болезни, распространенности очага воспаления, возраста, сопутствующих заболеваний и, прежде всего, от морфологической стадии развития долевой пневмонии.

Стадия прилива (1-2 сутки) характеризуется резким ознобом, высокой температурой тела (39-40°С), одышкой, нарастающими симпто­мами интоксикации, болью в грудной клетке, связанной с дыханием, появление сухого, мучительного кашля. При осмотре - больной лежит на спине или больном боку, прижи­мая руками участок грудной клетки, где наиболее выражена боль. Такое положение несколько уменьшает экскурсию грудной клетки и боль. Кожные покровы горячие, на щеках лихорадочный румянец, акроцианоз, покраснение склер глаз, больше на стороне поражения. Если долевое воспаление легкого сопровождается вирусной инфекцией, то на губах, крыльях носа и мочках ушей отмечаются герпетические вы­сыпания. При тяжелом течении пневмонии отмечается цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с нарастанием дыхательной недостаточ­ности и нарушением гемодинамики.

Отмечается отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя симметричность грудной клетки ещё сохраняется. При пальпации - определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, небольшое усиление голосового дрожания и бронхофонии на стороне поражения за счет уплотнения легочной ткани. При перкуссии - отмечается притупление (укорочение) перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации - в проекции пораженной доли легкого выслу­шивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В начальной стадии долевой пневмонии альвеолы только частич­но сохраняют свою воздушность, внутреннюю поверхность их стенок и бронхиол выстилает вязкий фибринозный (воспалительный) экссу­дат, а сами стенки отечны и ригидны. В течение большей части вдоха альвеолы и бронхиолы, находятся в спавшемся состоянии, чем и объ­ясняется ослабление везикулярного дыхания. Для расправления слип­шихся стенок альвеол требуется более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме и это достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук - начальная крепитация (crepitatioindux). По звучанию она напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы, но отличается тем, что возникает только на высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Стадия опеченения (5-10 сутки - разгар болезни) характеризует­ся сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появ­лением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной, а иногда и сердечно-сосудистой недостаточности. При осмотре - в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение больного на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры, а также ги­перемия лица и покраснение склер на стороне поражения. При тяжелой степени пневмонии усиливается цианоз, за счет нарастания вентиляци­онной дыхательной недостаточности. Дыхание частое (25-30 и более в 1 мин.) и поверхностное. При вовлечении в процесс двух и более долей легкого - тахипноэ, одышка инспираторного типа (затруднен выдох), участие в акте дыха­ния вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа и т.п. Отчетливо отмечается отставание в акте дыхания больной половины грудной клет­ки. Голосовое дрожание и бронхофония усилены на стороне поражения. При перкуссии - выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание сменяет­ся жестким, бронхиальным, крепитация не выслушивается. В течение нескольких дней над пораженным участком выслушивается шум тре­ния плевры.

Стадия разрешения (с 10-х суток) при не осложнённом течении пневмонии характеризуется снижением температуры тела, уменьшением симптомов общей интоксикации, кашля, дыхательной недо­статочности. При перкуссии - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяется ясным легочным звуком. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание и в конце вдоха, когда происходит «разлипание» альвеол и бронхиол, выслуши­вается конечная крепитация (crepitatioredux). По мере удаления из альвеол экссудата и исчезновения отечности их стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими выслушивается везикулярное дыхание, крепита­ция исчезает.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - симптомы

 

Имеет менее острое и растянутое во времени начало. Часто возникает как осложнение перенесенного ОРВИ, острого или обо­стрения хронического бронхита. В течение нескольких дней боль­ной отмечает повышение температуры тела до 37,5-38,5°С, насморк, недомогание, слабость, кашель с отделением слизистой или слизи­сто-гнойной мокроты. На этом фоне трудно диагностировать брон­хопневмонию, но отсутствие эффекта от лечения, нарастание инток­сикации, появление одышки, тахикардии говорит в пользу очаговой пневмонии. Постепенно у больного усиливается кашель и отделение слизи­сто-гнойной или гнойной мокроты, нарастает слабость, головная боль, снижается аппетит, температура тела повышается до 38-39°С. При осмотре - определяется гиперемия щек, цианоз губ, кожные покровы влажные. Иногда отмечается бледность кожи, что объясняет­ся выраженной интоксикацией и рефлекторным повышением тонуса периферических сосудов. Грудная клетка на стороне поражения лишь незначительно отстает в акте дыхания. При перкуссии - над очагом поражения отмечается притупление перкуторного звука, но при небольшом очаге воспаления или глубо­ком его расположении перкуссия легких не информативна. При аускультации - над областью поражения выслушивается вы­раженное ослабление везикулярного дыхания, обусловленное нару­шением бронхиальной проходимости и наличием в очаге воспаления множества микроателектазов. Самым достоверным аускультативным признаком очаговой пнев­монии является выслушивание звучных влажных мелкопузырчатых хрипов над областью поражения на протяжении всего вдоха. Эти хри­пы обусловлены наличием воспалительного экссудата в воздухонос­ных путях. При вовлечении в воспалительный процесс плевры выслу­шивается шум трения плевры.

Таким образом, наиболее существенными клиническими при­знаками, позволяющими отличить очаговую бронхопневмонию от долевой (крупозной) пневмонии, являются:

  • Постепенное начало заболевания, развивающегося, как пра­вило, на фоне ОРВИ или обострения хронического бронхита.
  • Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты.
  • Отсутствие острой плевральной боли в грудной клетке.
  • Отсутствие бронхиального дыхания.
  • Наличие влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

 

Диагностика пневмонии 

Основывается на жалобах пациента, данных анамнеза и физикальных методов исследования.

В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз, биохимия крови может определить повышение печеночных ферментов, креатинина, мочевины, изменения электролитного состава. Микроскопическое исследование мокроты и серология крови позволяют верифицировать возбудителя пневмонии.

Инструментальные методы: рентгенологическое исследование легких в двух проекциях. Оценивают наличие инфильтрации, плевральный выпот, полости деструкции, характер затемнения: очаговое, сливное, сегментарное, долевое или тотальное.

Дифференциальная диагностика пневмонии

Основными нозологиями, требующие проведения дифференци­альной диагностики с пневмонией, являются следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)
  • Межреберная невралгия
  • Туберкулез легких
  • Рак легкого, метастазы в легкие
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Острые заболевания органов брюшной полости
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

  • Острые респираторные вирусные инфекции

Отсутствие при пневмонии сезонности (что более характерно для ОРВИ), наличие лихорадки, превосходящей таковую при ОРВИ, результаты физикального исследования, полученные при внима­тельном проведении перкуссии и аускультации - укорочение перкуторно­го звука, фокусы крепитации и/или влажные мелкопузырчатые хрипы.

  • Межреберная невралгия

Ошибочный диагноз «межреберная невралгия» относится к числу наиболее частых причин гиподиагностики пневмонии. Для правиль­ной диагностики пневмонии важно учитывать особенности болевого синдрома: если при пневмонии боль, как правило, связана с дыханием и кашлем, то при межреберной невралгии она усиливается при пово­ротах туловища, движениях руками. При пальпации грудной клетки выявляются зоны кожной гипералгезии.

  • Туберкулез легких

Для верификации диагноза туберкулеза необходимо, прежде всего, использовать общеизвестные методы диагностики, такие как, анамне­стические данные (наличие в анамнезе у пациента туберкулеза любой локализации, сведения о перенесенных заболеваниях, как экссудативный плеврит, длительный субфебрилитет неясного генеза, необъясни­мое недомогание, обильное потоотделение ночью, похудание, длитель­ный кашель с кровохарканьем). Диагностическую ценность имеют та­кие физикальные данные, как локализация патологических перкутор­ных звуков и аускультативных данных в верхних отделах легких.

Ведущая роль в диагностике туберкулеза принадлежит рентгено­логическим методам исследования, в т.ч. КТ, МРТ, микробио­логическим исследованиям.

  • Рак легкого, метастазы в легкие

Большое значение в диагностике рака легкого имеют анамнестиче­ские данные (курение, работа с канцерогенными веществами, такими как, тяжелые металлы, химические красители, радиоактивные веще­ства и др.). В клинической картине рака легкого отмечается упорный кашель, изменение тембра голоса, появление крови в мокроте, поху­дание, отсутствие аппетита, слабость, боль в грудной клетке. Оконча­тельная верификация диагноза возможна на основании исследовании мокроты на атипические клетки, плеврального экссудата, проведении томографии и/или КТ легких, диагностической бронхоскопии с биоп­сией слизистой оболочки бронхов.

  • Застойная сердечная недостаточность

У больных с левожелудочковой недостаточностью, которая яв­ляется осложнением ИБС, артериальной гипертонии, порока сердца, кардиомиопатии, приступы удушья, как правило, возникают в ночное время. Больные просыпаются от мучительного надсадного кашля и ощущения удушья. При этом выслушиваются двусторонние влажные хрипы, преимущественно над нижними отделами легких. Дифференцировать происхождение хрипов позволяет простая ме­тодика: больному предлагают лечь на бок и через 2-3 минуты повторя­ют аускультацию. Если при этом количество хрипов уменьшается над вышележащими отделами легких и, напротив, возрастает над нижеле­жащими, то с большей степенью вероятности указанные хрипы обу­словлены застойной сердечной недостаточностью. При острой легочной патологии, отмечаются ЭКГ - признаки: P-pulmonale (перегрузка правого предсердия); блокада правой ножки пучка Гисса;  высокие зубцы R в правых грудных отведениях. Острые заболевания органов брюшной полости При локализации пневмонии в нижних отделах легких болевой синдром нередко распространяется на верхние отделы живота. Вы­раженность боли в животе, иногда сочетающаяся с другими желудоч­но-кишечными расстройствами (тошнота, рвота, диспепсия), часто служат причиной ошибочной диагностики у больных с пневмонией, острых заболеваний органов брюшной полости (холецистит, перфоративная язва, острый панкреатит, нарушение моторики кишечни­ка). В таких случаях диагностике пневмонии помогает отсутствие у больных напряжения брюшных мышц и симптомов раздражения брюшины.

  • Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

Симптомы угнетения ЦНС - сонливость, заторможенность, спу­танность сознания, вплоть до сопора, развившиеся при тяжелой пнев­монии, могут послужить причиной ошибочной диагностики ОНМК и госпитализации больных в неврологическое отделение. Вместе с тем, при осмотре таких больных, как правило, отсутствуют характерные для ОНМК симптомы - парезы, параличи, патологические рефлексы, не нарушена реакция зрачков.

  • Острый инфаркт миокарда

При левосторонней локализации пневмонии, особенно у больных с вовлечением в воспалительный процесс плевры, возможно развитие выраженного болевого синдрома, что может приводить к ошибочному диагнозу «Острый инфаркт миокарда». Для дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты часто принимают вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину дыхания. Кроме того, ко­ронарный генез боли, как правило, подтверждается характерными из­менениями на электрокардиограмме.

  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Острое начало заболевания, наблюдающееся в частности, при пневмококковой пневмонии, характерно и для тромбоэмболии в си­стеме легочной артерии (ТЭЛА): одышка, удушье, цианоз, плевральная боль, тахикардия и артериальная гипотензия вплоть до коллапса. Однако наряду с выраженной одышкой и цианозом при ТЭЛА на­блюдаются набухание и пульсация шейных вен, границы сердца сме­щаются кнаружи от правого края грудины, нередко появляется пульса­ция в подложечной области, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией, ритм галопа. Появляются симптомы правожелудочковой не­достаточности - увеличивается печень, пальпация её становится болез­ненной. На ЭКГ - признаки перегрузки: правого предсердия: Р - pulmonale в отведениях II, III, AVF; правого желудочка: признак Мак Джина- Уайта или синдром SI- QIII.

Осложнения пневмонии

Диагностическая и лечебная тактика ведения больных с внебольничной пневмонией определяется наличием или отсутствием ослож­нений. К числу часто встречающихся осложнений относятся:

  • Острая дыхательная недостаточность
  • Плеврит
  • Бронхообструктивный синдром
  • Острая сосудистая недостаточность (коллапс)
  • Острый респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
  • Инфекционно-токсический шок

Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

Это одно из главных проявлений тяжести пневмонии и может развиваться с первых часов от начала заболевания у 60-85% больных с тяжелой пневмонией, причем более чем у половины из них возни­кает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких. Тяжелое течение пневмонии сопровождается развитием преимуще­ственно паренхиматозной (гипоксемической) формы дыхательной не­достаточности. Клиническая картина ОДН характеризуется быстрым нарастани­ем симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов - ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. К числу первых клинических признаков относится одышка, при этом учащенное дыхание (тахипноэ) сопровождается нарастающим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). По мере нараста­ния ОДН заметно выраженное напряжение дыхательной мускулатуры, что чревато её утомлением и развитием гиперкапнии. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается развитием диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания несатурированного гемоглобина в крови. В тяжелых случаях, при значе­ниях SaO2<90%, цианоз приобретает сероватый оттенок. Кожа при этом становится холодной, часто покрывается липким потом. При тяжелой дыхательной недостаточности важно оценить динамику выраженности цианоза под влиянием оксигенотерапии - отсутствие изменений свиде­тельствует о паренхиматозном характере ОДН, в основе которой лежат выраженные вентиляционно-перфузионные расстройства. Отрица­тельная реакция на ингаляцию кислорода указывает на необходимость перевода больного, на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). ОДН при пневмонии на начальных стадиях сопровождается тахикардией, отра­жающей компенсаторную интенсификацию кровообращения. С раз­витием декомпенсации и дыхательного ацидоза нередко развивается брадикардия - весьма неблагоприятный признак, сопровождающийся высоким риском летального исхода. При тяжелой дыхательной недостаточности нарастает гипоксия ЦНС. Больные становятся беспокойными, возбужденными, а по мере прогрессирования ОДН развивается угнетение сознания и кома.

Лечение. Необходимо обеспечить нормальный газообмен в легких с достижением Sa02 выше 90%, а РаО2>70-75 мм рт.ст. и нормализа­цию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респи­раторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодина­мики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит

Плеврит - одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, при­чем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интен­сивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка неред­ко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жид­кости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре - ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины груд­ной клетки в акте дыхания. При перкуссии - над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугоо­бразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации - ослабленное везикулярное дыхание. При зна­чительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной по­лости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный харак­тер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления при пневмонии пока­заны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмони­ей, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

  • Кашель - постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;
  • Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспале­ния легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации - над всей поверхностью легких выслушивают­ся сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хри­пы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке вы­доха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженно­сти обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. К эффективным средствам устранения бронхооб­структивного синдрома у больных с пневмонией относится комбини­рованный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов через небулайзер - в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% - 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдро­ма преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией че­рез небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляцион­ных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколы преднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функ­ции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислоро­да во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе - 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД ме­нее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пнев­монии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внекле­точное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподня­тым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД <90/60 мм рт.ст.) необходимо восполнение потери жидкости: у больных с ли­хорадкой при повышении температуры тела на 1°С количество жидко­сти в организме уменьшается на 500 мл /сутки.

Лечение. Струйное внутривенное капельное введение 0,9% раство­ра натрия хлорида 400 мл или 5% раствора глюкозы 400 мл. До нормализации артериального давления не следует назначать жаропонижающие препараты, так как это может привести к усугубле­нию артериальной гипотензии. При сохраняющейся артериальной гипотензии - но только после восполнения ОЦК, показано применение вазопрессорных аминов до достижения систолического АД до 90 - 100 мм рт. ст.: 200 мг дофами­на развести в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и вводить внутривенно капельно по 5-10 мкг/кг в минуту. Ка­пельную инфузию нельзя прекращать резко, необходимо постепенное снижение скорости введения. Для устранения повышенной проницаемости эндотелия сосудов применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в начальной дозе 60-90 мг (до 300 мг) внутривенно струйно.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, некардиогенный отек легких)

ОРДС чаще всего развивается в течение первых 1-3 дней ох начала пневмонии. В острой экссудативной фазе ОРДС больного беспокоит мучительная одышка, сухой кашель, чувство дискомфорта в грудной клетке, сердцебиение. Через некоторое время одышка усиливается и переходит в удушье. Если экссудат проникает в альвеолы (альвеоляр­ный отек легких), удушье усиливается, появляется кашель с отделени­ем пенистой мокроты, иногда розоватого цвета. При осмотре - больной возбужден, занимает вынужденное полу­сидячее положение (ортопноэ). Появляется и быстро нарастает диф­фузный, серый цианоз, обусловленный прогрессирующим нарушени­ем оксигенации в легких. Кожные покровы влажные, температура тела повышена. Дыхание, независимо от генеза ОРДС, учащенное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, например, втяжение во время вдоха межреберных промежутков и надключичных ямок, раздувание крыльев носа. При перкуссии - отмечается небольшое укорочение перкуторного звука в задне-нижних отделах грудной клетки. При аускультации - там же на фоне ослабленного дыхания сим­метрично с обеих сторон выслушивается крепитация, а в дальнейшем большое количество влажных мелко - и среднепузырчатых хрипов, которые распространяются на всю поверхность грудной клетки. В от­личие от аускультативных проявлений пневмонии, хрипы при ОРДС выслушиваются диффузно на симметричных участках легких с обе­их сторон. В тяжелых случаях альвеолярного отека легких появляется шумное дыхание и крупнопузырчатые, влажные хрипы, слышимые на расстоянии (клокочущее дыхание). Тоны сердца глухие, ЧСС 110-120 в 1 мин. Артериальное давление снижено, пульс учащенный, может быть аритмичным, малого наполнения. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома могут появиться признаки полиор­ганной недостаточности, обусловленной воздействием на внутренние органы системного воспаления, и нарушаются функции почек, печени, головного мозга. Отек легких, развивающийся при пневмонии, относится к числу некардиогенных отеков легких. При этом транскапиллярная фильтра­ция возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани поступа­ют в альвеолы, что приводит к нарастающему ухудшению диффузии кислорода и углекислого газа. В результате у больных развиваются признаки острого респираторного дистресс-синдрома. Основными клиническими проявлениями отека легких при пнев­монии являются кашель и одышка. В отличие от кардиогенного отека легких одышка у больных с ОРДС перерастает в ощущение удушья. При аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные хрипы, резко падает сатурация кислорода (Sa02 < 90%), нарастает ар­териальная гипотензия. Интенсивная терапия направлена на нормализацию повышенной проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и улучшение газо­обмена. Для устранения высокой проницаемости стенки капилляров легких и блокирования мембраноповреждающих факторов воспале­ния (интерлейкины, фактор некроза опухоли и др.) применяют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон внутривенно болюсно 90-120 мг (до 300 мг) или метилпреднизолон из расчета 0,5-1 мг/кг (суточная доза 10-20 мг/кг массы тела). Важным элементом патогенетической терапии ОРДС при пневмонии является адекватная оксигенотерапия, которую начинают с ингаляции 100% увлажненного кислорода через носовой катетер 6-10 л/мин. При отсутствии эффекта и нарастании гипоксемии необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких. В настоящее время считается нецелесообразным увеличение до­ставки кислорода к тканям у больных с острым респираторным дистресс-синдромом с помощью инотропных аминов (дофамин). Исключение составляют случаи, где имеются признаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выбро­са связано не с развитием гиповолемии, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.

Инфекционно-токсический шок

Число больных тяжелой пневмонией, осложненных инфекционно-токсическим шоком, может достигать 10%. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой, при этом ле­тальность достигает 90%. Развивается так называемый «холодный» или «бледный» шок, в основе которого лежит высокая проницаемость сосу­дистой стенки, и массивный выход жидкой части крови в интерстициальное пространство с резким снижением ОЦК. Вторым компонентом «холодного» шока является распространенный периферический спазм сосудов. Клинически такой вид шока характеризуется крайне тяжелым состоянием с нарушением сознания, бледностью кожных покровов, нитевидным пульсом и снижением АД ниже критических значений. У одной трети больных шок является результатом воздействия на организм грамположительной флоры, летальность при этом 50-60%. У таких больных развивается так называемый «теплый шок» с перифе­рической вазодилатацией, депонированием крови и снижением веноз­ного возврата к сердцу. Клинически этот вариант шока также проявля­ется артериальной гипотензией, однако, при этом кожа теплая, сухая, цианотичная. Таким образом, в результате воздействия возбудителей пневмонии на сосудистую систему развивается гиповолемический шок, характе­ризующийся снижением ОЦК, сердечного выброса, ЦВД (давления в правом предсердии) и давления наполнения левого желудочка. В тяжелых случаях, если токсическое воздействие микроорганиз­мов продолжается, гипоксия органов и тканей, усугубляемая дыхатель­ной недостаточностью и гипоксемией, приводит к развитию фаталь­ных нарушений микроциркуляции, метаболическому ацидозу, ДВС-синдрому и резкому нарушению сосудистой проницаемости и функ­ции периферических органов.

При осмотре - резкая бледность кожных покровов и видимых слизистых, акроцианоз, кожа влажная и холодная. При обследовании больных выявляются характерные признаки шока:

-  тахипноэ;

-  нарастающая гипоксемия (Sa02 < 90%);

-  тахикардия >120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

-  снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

-  значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

-  глухость тонов сердца;

-  олигурия.

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Хо­лодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем. Интенсивная терапия - это проведение комплекса неотложных ме­роприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Преж­де всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия - цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточ­ности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходи­ма респираторная поддержка - неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать ин­тубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции при­меняют глюкокортикоидные гормоны - преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение соле­вых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривен­но капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидантной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кис­лоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите - назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия пневмонии заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

  

Категория: болезни орагнов дыхания

medlibera.ru

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить