5 1 1 1 1 1

Отравления синильной кислотой (цианидами)Синильная кислота – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Температура кипения  +25,7°С,замерзает при t = -13,4°С. Плотность по воздуху = 0,93; Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.

Средняя летальная токсическая доза при ингаляционном поражении (LCt50)= 2 г.мин/м3. При отравлении синильной кислотой через рот для человека составляет 1 мг/кг. Не обладает кумулятивным действием.

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере.

 Цианистые соединения используются с целью извлечения благородных металлов, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве пластмасс, пестицидов, каучука, ароматических веществ, стимуляторов роста.

Ядовитые свойства синильной кислоты были известны давно. В качестве боевого отравляющего вещества синильная кислота применялось французами против немецких войск в первую мировую войну. В годы второй мировой войны фашистская Германия применила газы "циклон А" и "циклон Б" для умерщвления военнопленных. Американцы использовали цианиды в виде гербицидов во Вьетнаме.

В быту встречаются отравления цианидами при употреблении большого количества семян миндаля, персика, абрикосов, вишни, сливы и других растений семейства розовоцветных или настоек из их плодов. Эти семена содержат амигдалин, который под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты.

В животном мире синильная кислота встречается в ядовитом секрете желез тысяченожек.

 

Некоторая часть синильной кислоты выделяется из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом (поэтому от отравленного пахнет горьким миндалем). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям с образованием малотоксичных роданистых соединений выделяющихся через почки и со слюной. Максимум выделения роданистых соединений из организма отравленного отмечается на вторые сутки.

Синильная кислота и ее соли попадают в организм через дыхательные пути, через рот с зараженной пищей и водой, не исключается возможность проникновения ядов через кожу (при высоких концентрациях).

Попав в кровь, вещество быстро диссоциирует и ион CN распределяется в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры.

Некоторая часть выделяется из организма в неизменном виде с выдыхаемым воздухом (запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе). Большая часть яда подвергается метаболическим превращениям: частично окисляется через циановую кислоту (HCNO) до CO2 и аммиака, но в основном вступает в реакцию с белками и ферментами, содержащими серу с образованием малотоксичных соединений (CNS) – роданиды при участии фермента роданезы.

При взаимодействии с глюкозой и лактозой образуются малотоксичные соединения циангидрины (оксинитрилы), и, наконец, взаимодействие с метгемоглобином, который в норме содержится в крови (2-4 %).

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (в С1,С, а и а3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ ↔ Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Именно с цитохромоксидазаы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью переводя его из малекулярого состояния в атомарное. Только атомарный кислород может усваиваться клеткой.

При отравлении циан-ионы растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с 3-х валентным железом цитохрома а3(окисленной формой цитохромоксидазы). Соединившись с цианидом цитохромоксидаза теряет способность к восстановлению, а лишь восстановленная форма А3 способна переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие этого развивается тканевая гипоксия, т.е. кислород не усваивается тканями и переходится в неизменном виде в венозное русло.

Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхатель­ных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление; в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, извест­ное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии. Это приводит в первую очередь к развитию клинических симптомов со стороны нервной системы.

Функциональные изменения ЦНС начинаются с возбуждения коры головного мозга и сопровождаются чувством страха, далее в про­цесс вовлекается дыхательный центр, что приводит к учащению дыхания, после этого в процесс вовлекается сосудодвигательный центр, вследствие чего повышается АД.

Возбуждение центра блуждающего нерва приводит к брадикардии, вовлечение в процесс сим­патического нерва вызывает нитевидный пульс.

Дальнейшее расп­ространение возбуждения приводит к развитию судорожной реакции. Вовлечение в процесс шейного отдела спинного мозга приводит к появлению тризмы и судорог верхних конечностей, грудного отде­ла – опистотонус, поясничного отдела – судороги нижних конеч­ностей. Судороги имеют нисходящий характер.

Далее расстройство дыхания (резкое возбуждение и последующий пара­лич) в результате изменения газового и химического состава крови, развитие газового алколоза и негазового ацидоза. Цианиды, действуя непосредственно на каротидный синус, могут возбуждать дыхательный центр рефлекторным путем. Далее происходит паралич дыхательного и сосудо-двигательного центров продолговатого мозга и гипоксия миокарда.

Хлорциан и бромциан по токсичности близки к синильной кислоте, но обладает и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых дыхательных путей. В больших концентрациях могут вызвать токсический отек легких.

Симптомы отравления синильной кислотой (цианидами)

В клинической картине отравлений синильной кислотой выделяют две формы: молниеносную и замедленную.

 

  • При действии сверхвысоких доз синильной кислоты развивается: молниеносная, или апоплексическая, форма отравления.

Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Кровяное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливается дыхание и сердечная деятельность.

 

  • При замедленной форме развития интоксикации можно выделить несколько периодов:

 

1)  Период начальных проявлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

 

2)  Диспноэтический период (нарушение дыхания) характеризуется мучительной одышкой, резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным, с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастает боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

 

3)  Диспноэтический период может сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клонико-тонический нисходящий характер. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшееся замедление сердечного ритма с повышением артериального давления в последствии АД становится низким, учащается пульс, становится аритмичным. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Все рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

 

4)  Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновения рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Кровяное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший может находиться до нескольких суток. Температура тела понижена. Цвет венозной крови становится ярко алым. Содержание СО2 в крови снижается, накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ: увеличивается содержание молочной кислоты, содержание ацетоновых тел, содержание сахара.

 

Продолжительность течения всего отравления синильной кислотой (цианидами), как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм и предшествующего состояния организма. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

 

Последствия и осложнения отравления синильной кислотой (цианидами)

Отравления синильной кислотой (цианидами)Осложнения и последствия отравления зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором прибывал пострадавший. После перенесенного отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики. Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Нарушение дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

 

Помощь при отравлении цианидами

Стремительность развития   картины отравления синильной кислотой и возможность наступления быстрого смертельного исхода требуют экстремальных мер при оказании помощи пораженным.

 

Принятая в настоящее время схема лечения включает два этапа:

1. связывание цианида путем образования метгемоглобина;

2. обезвреживание циркулирующего в крови яда.

 

Принципы терапии поражений синильной кислотой исходят из механизма действия яда и сводятся в основном к следующему:

1. применение лекарственных препаратов, способных связывать свободную синильную кислоту. Это вещества, вызывающие об­разование в организме соединений, легко вступающих в контакт с синильной кислотой (метгемоглобинообразователи);

2. использование лекарственных препаратов, которые могут переводить синильную кислоту в неактивное состояние (препараты, содержащие серу), но которые вследствие медленного развития антатоксического эффекта не могут быть использованы в качестве основного антидота (тиосульфат натрия);

3. использование веществ, способных акцептировать водород (акцепторы водорода), который, как уже описывалось выше, в форме протона накапливается в митохондриях, что является одной причин торможения процессов биологического окисления (метиленовый синий, входящий в состав антидота хромосмона).

 

Категория: токсикология

medlibera.ru

Комментарии  

Гауга Андрей Андреев Permalink +1 Гауга Андрей Андреев
Спасибо, полезная статья. Работаю на отсыпке дамбы открытого хронилища отходов золотодобывающе го предприятия. Теперь знаю от чего болит голова
23.03.2015 12:38 Ответить Ответить с цитатой Цитировать

Добавить комментарий

Защитный код
Обновить